1、紅細胞緡錢狀形成 　　紅細胞緡錢狀形成是指紅細胞之間相互粘連，形成錢串狀外觀，紅細胞緡錢狀形成的多少與存在于全血的非對稱的蛋白分子的量有密切關系。這種蛋白分子中和了紅細胞表面的電荷，減少了紅細胞表面的斥力，使紅細胞易于聚集，極度的紅細胞緡錢狀形成在蛋白代謝紊亂所形成的高蛋白血癥的患者中容易看見。 　　紅細胞雙面微凹狀結構有助于提高每個細胞的表面積，從而能夠以最快、最有效地將氧氣輸送到全身。當紅細胞緡錢狀形成后，紅細胞有效的表面積大量減少，導致氧氣輸送發生極大障礙。如果該狀況不能及時糾正，患者就會出現疲乏、衰弱、昏睡。 　　在活血分析時，紅細胞緡錢狀形成表現為紅細胞象錢幣（硬幣）疊成一串。通過輕敲玻璃片，紅細胞緡錢狀形成很容易與紅細胞聚集區分開。當搖動時，紅細胞緡錢狀消失為單個散在的紅細胞。其形態與外觀恢復正常。而紅細胞聚集則不會發生此種情況。 　　治療建議： 　由于緡錢狀的形成是由于過多的蛋白及飽和脂肪酸存在于血液中，維生素B3有助于降解和消除這些蛋白，脂肪和碳水化合物，它亦有助于刺激鹽酸的產生，幫助消化。 　 高蛋白血中的過量的蛋白可以通過進一步服用鹽酸復合體而得到緩解，如果治療無效，則應進一步尋找病因。 2、紅細胞聚集 　　紅細胞聚集（形成紅細胞團）較紅細胞緡錢狀更為嚴重。因為它不僅限制了氧氣的自由交換，而且減少了通過毛細血管的血流量。此時，單個紅細胞不僅一個個相互疊加，而且在血中形成紅細胞團塊。若不采取治療措施，則會形成大的血凝塊。 　　在鏡下，紅細胞聚集不是單個紅細胞成串狀疊加，而是成堆排列。這些團塊經震動玻片時，不會分散開，團塊的邊緣粗糙而不規則。 　　紅細胞聚集的主要原因是血漿中急性相蛋白的增加使紅細胞之間的斥力減弱，高脂肪與高脂蛋白也與紅細胞聚集有關。 　　治療建議： 減少脂肪的攝入，增加維生素B3，必需的磷脂類的攝入，因為維生素B3有助于刺激肥大細胞產生肝素，而肝素可以抗凝，預防血液凝因。同時，維生素E亦對血塊的降解有益。 3、蛋白質連接 蛋白質連接是蛋白異常導致紅細胞表面電荷失衡，引起紅細胞成特殊串狀連接。若不及時糾正，則會發展為典型緡錢狀排列。 　　臨床上，鹽酸和維生素B3有助于改善此種狀況。 血小板 　　鏡下，血小板較小，大約2個微米（紅細胞約7個微米），圓形或卵圓形。在正常情況下，各自分開，不動。然而，因為布朗氏運動以及外部光的刺激，所以顯得是活動的。 　　血小板起源于骨骼，在外周血中有8－11天的壽命，其功能是維持血管壁的完整性，每當血管壁損傷時，血小板就粘附在膠原上，自行聚集，形成一個塞子阻止血液從傷口中流出。一旦損害發生，血小板亦釋放血小板3因子（一種磷脂），以促進血液凝固。 　　由于相對小的血小板體積，以及脾臟紅骨髓的結構，血小板隨血流經過脾臟時速度減慢。在正常情況下，1/3的循環血中的血小板可以在脾臟發現，若病理性脾大，80％－90％的血小板滯留在脾臟。 　　由于在最普通的情況下血液循環中的血小板數量也會變化很大，因此用顯微鏡計數血小板水平是困難且徒勞的。 血小板在月經前數量減少，特別是月經的第一天，從第三天開始慢慢回升，劇烈的運動可以引起血小板升高，可能是情緒緊張刺激脾臟的血小板釋放入血。登高時血小板增加。冬天的血小板較夏天高，所以，血小板的量的變化，若無相應的臨床表現，則無多大意義。 4、血小板聚集 在正常的循環血液中，血小板由于相互間的斥力，而單個散在于血液中，當細胞受損或血管破損時，血小板可以自行聚集。引起血小板斥力減弱的原因，目前正在研究。ADP、膠原、凝血酶均可使血小板發生聚集。過量的脂肪亦可導致血小板發生聚集而形成團塊，這團塊可以堵塞血管，影響血液循環，導致中風和心臟病發作。在鏡下，血小板聚集表現為較大的血色團塊，團塊的邊緣可以看清散在的血小板。治療建議：減少脂肪的攝入，吃更多的魚，少吃肉。補充維C，因為維C可以保護膠原，加強血管的完整性，維生素E可以抑制凝血，預防血栓形成。抗脂肪肝劑亦是十分重要的，這些制劑可以乳化血中過多的脂肪和膽固醇，有助于其代謝和排泄。效果較好的抗脂肪肝劑包括蛋氨酸和膽堿醇，蛋氨酸作為一種催化劑加速膽堿肌醇的作用。二者聯合作用可以降解由于蛋白代謝產生的胺（胺過多對人體有毒性作用）。 5、針狀物 　　針狀物是血小板發生突變，使正常的圓盤狀轉變為針狀物體，針狀物在血中出現，清楚顯示肝臟處于應激狀態，這種狀況是由于濫用藥物、酗酒，或者由于脂肪的堆積而引起肝功活力減弱。 　　治療建議：　　　　　　　　　 首先，消除藥物與乙醇（酒精）對肝臟的損傷，為了促進肝細胞的再生，需進食高蛋白飲食。維生素B復合體有助于蛋白與脂肪的代謝，新鮮的肝濃縮制劑可以刺激肝臟再生。 6、乳糜微粒 　　乳糜微粒是一種小的脂粒（直徑大約1個微米）食物脂肪被消化后，被吸收入血，形成光鏡下可以檢查到的微粒，乳糜微粒中心是甘油三酯和膽固醇酯，周圍存在有極性的蛋白，膽固醇和磷脂層。 　　血中的乳糜微粒在進食脂肪食物后，2－6小時內達到峰值。在正常情況下，血中的乳糜微粒在10－12小時內被清除掉，過量的乳糜微粒在血中提示高脂蛋白血癥。而高脂蛋白血癥，可能導致冠狀動脈方面疾病，形成動脈粥樣斑塊，肝脾腫大，以及糖耐受不良。在鏡下，乳糜微粒是一種象雪花狀的斑點，在嚴重的情況下，含有已乳化的乳糜微粒表現為白色霧狀斑塊，飄浮在各種血細胞之間。治療建議：為了消除高脂蛋白血癥，需要減少膽固醇與甘油三酯的攝入，新鮮的肝臟、脾臟濃縮制劑可以刺激患者肝、脾的功能、以達到最大的效能。新鮮的腦組織濃縮制劑亦有所幫助。研究顯示：腦苷脂類作為一種抑制劑可以抑制膽固醇的吸收。 　　抗脂肪肝制劑可以極大地加強血液中脂肪酸與膽固醇的降解與排泄，產品MaxEPA被認為是一種性能優良的抗脂肪肝制劑，這些制劑可以使肝臟產生更多的卵磷脂，卵磷脂進一步轉化為卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（LCAT）。LCAT不僅在脂蛋白代謝中起主要作用。而且與脂蛋白脂酶協同作用。幫助從血中將甘油三酯清除掉。 　　煙酸亦可通過抑制膽固醇的合成而降低血中的膽固醇水平。 釩亦可降低血中的膽固醇水平，但是其作用機制尚未明了。 6.2干血分析 1.概論 通過觀察數滴血液，人們能夠探測出具有活性的含氧有毒物質（ROTS塊），并在干血片上反映出來，并提示體內出現特異性的代謝紊亂，而這些紊亂可導致多種疾病的發生。（布拉福德－艾倫效應） 2.機理 　　活性氧毒物質（ROTS塊）實際上是新陳代謝紊亂產生的。它們中很多是正常的（例如分解代謝），而有些則屬于異常的，形成的原因可能是內源性的或者外源性的。通常我們用“自由基”來解釋這些ROTS塊，但并不是所有的ROTS塊都是自由基，它們還有其它很多形式。